Diocel O. Lancheros D.
Médico pediatra U. Nacional de Colombia.
Epidemiólogo. U del Rosario – CES

Desde que empezaron a llegar noticias desde China sobre el surgimiento de un nuevo Coronavirus que amenazaba con convertirse en pandemia, nos llenamos de incertidumbre, logrando difícilmente prever su impacto económico y en salud pública, tanto a nivel global como local, pero también el impacto social, familiar y personal. Un aspecto también relevante y a veces olvidado es la manera como la pandemia ha afectado a los niños, no solo en lo que tiene que ver con su salud física sino también emocional, académico, familiar y social. Aún sigue siendo grande la incertidumbre y lo que hay que aprender, a pesar del tiempo que llevamos desde los primeros reportes de infección por el SARS – COV 9 en China desde principios del mes de enero. El propósito es hacer una descripción general de esta nueva condición médica, en especial en lo que toca a los aspectos epidemiológicos en la población pediátrica colombiana, tomando como fuente la base de datos publicada por el Instituto Nacional de Salud.

Biología

Los Coronavirus humanos son virus RNA de cadena sencilla y sentido positivo que causan enfermedad entre leve y severa en los humanos (1)(2). Existen 7 cepas de coronavirus relacionadas con enfermedades respiratorias en humanos (HCoV) (2). La mayoría de las veces los serotipos 229E, OC43, NL63 y HUK1 de coronavirus respiratorios humanos, se asociaron con el resfriado común. Tres tipos de estos virus -SARS CoV, MERS CoV y SARS CoV2- causan SDRA enfermedad hepática, intestinal, falla orgánica múltiple y eventualmente la muerte.  El serotipo que ocasiona la pandemia del presente año es el SARS-CoV-2 (2019- nCoV). El SARS CoV2 es un virus nuevo del grupo 2b Betacoronavirus que inicialmente emergió en la Provincia de Guangdong (China) en 2002 con un número reproductivo (Ro) estimado entre 0.5 y 3.5. (2) (3) (4)

El SARS-CoV-2 ha sido detectado en muestras de hisopado nasofaríngeo, en esputo y heces (5) (6). Su entrada a la célula ocurre a través de la unión de la espícula (proteína S) con la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). La principal proteasa que media la activación de la proteína S en la célula blanco y la entrada del virus a la célula es la proteasa de Serina transmembrana tipo II (TMPRSS2) (1), pero también se sabe de otras proteasas de la célula huésped que pueden activarla, como son la tripsina, furina y catepsina (5); esta unión resulta en la internalización mediada por receptor. Cuando la célula detecta la entrada viral, el interferón (IFN) induce genes activados por interferón (ISGs), los cuales son esenciales para la defensa antiviral del huésped. La ACE2 es una proteína transmembrana formada por 2 dominios: uno catalítico aminoterminal y uno carboxiloterminal. Se encuentra principalmente en los neumocitos tipo II, enterocitos absortivos del intestino y las células globet secretorias de la mucosa nasal. La coexpresión ACE2 y TMPRSS2 se encuentra únicamente en un subtipo de células epiteliales del tejido respiratorio. También se sabe que la ACE2 está presente en tejidos del corazón, riñón, testículo, hígado, sistema nervioso central, placenta, monocitos, macrófagos y células endoteliales (1) (6) (2). El gen que la codifica se localiza en el cromosoma X y su función es convertir la angiotensina II en angiotensina 1-7 (con acciones opuestas a la angiotensina II)  y la angiotensina I en angiotensina 1-9 (un péptido inactivo) (1) (7) (2).

La respuesta ante la infección por coronavirus depende de la disponibilidad de receptores libres ACE2, y de la respuesta de la inmunidad innata puesta en marcha por el huésped, que a su vez se encuentra ligada a las respuestas interferón tipo1 (IFN). Para generar una respuesta antiviral, las células de la inmunidad innata reconocen el virus mediante patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). Para un virus ARN como el SARS-CoV-2, el ARN genómico viral o los productos intermedios de la replicación viral participan en este fenómeno (6).

La activación de la vía del interferón limita la replicación viral e induce la respuesta inmune adaptativa. Los macrófagos tras infectarse, presentan el antígeno al linfocito T valiéndose de los PAMP derivados del virus, lo que conlleva a la activación y diferenciación de los linfocitos T. Los linfocitos T CD8 altamente citotóxicos matan las células infectadas e inducen la producción de citoquinas proinflamatorias a través del factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras Kappa (NF-kB) en los linfocitos B. (2)

Se han propuesto diferentes mecanismos con los que el virus interfiere en la producción y respuesta interferón tipo 1, lo que provoca afluencia de neutrófilos y monocito – macrófagos lo que con su activación persistente conduce a daño pulmonar incluida la neumonía o el síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Se comprometen los linfocitos CD4+, traduciéndose en un menor reclutamiento de linfocitos en el territorio pulmonar, lo que conduce a neumonitis intersticial con menor aclaramiento del virus. Esta disregulación conduce a la activación de cascadas inflamatorias mediante la síntesis de citocinas tales como IL 1beta, IL 6, IL 8, IL12, IL18, IL 21, IL33, FNT alfa, FNT beta, Inteferón gamma, inteferón alfa, TGFbeta  y MCP-1 y cimoquinas como CCL2, CCL5, CCL3, CXCL10, CXCL9, y CXCL8.  (1) (2).

Al parecer pacientes viejos que fallecieron o que necesitaron UCI tenían niveles más altos de citoquinas de los linfocitos Th2 como IL4, IL10 e IL5.

Las proteínas del virus son la espícula (140 KDa), proteína de envoltura (10 KDa), proteína de la membrana (25 KDa) y proteína de la nucleocápside (50 KDa). Las que pesan más de 70 KDa no pueden ser atrapadas por el linfocito B, haciendo que active una respuesta inflamatoria Th1 con los macrófagos. Las otras proteínas activan el receptor del linfocito B y llevan a una respuesta inmune tipo Th2. La sobrecarga de partículas virales es controlada por la respuesta Th1, que a su vez incrementa el nivel de proteínas con peso menor a 70 KDa, estimulando a los linfocitos B en grandes cantidades y conduciendo así a la muerte celular inducida por activación (AICD), llevando a su vez a la liberación de citoquinas proinflamatorias que causan linfopenia, favoreciendo la sepsis por COVID-19 (2).

Se ha propuesto que en aquella minoría de personas infectadas que progresan a enfermedad grave, exista asociación con una producción desregulada y descontrolada de citoquinas proinflamatorias llamada síndrome de liberación de citoquitas o tormenta de citoquinas (8). Permite explicar las diferentes manifestaciones clínicas; por ejemplo, IFN gamma puede causar fiebre, sibilancias, cefalea, mareo y fatiga; El FNT alfa pueda causar síntomas similares a influenza con fiebre, malestar general, escape vascular, cardiomiopatía, lesión pulmonar y síntesis de proteínas de fase aguda y la interleucina 6 puede conllevar a escape vascular, activación de complemento y de la cascada de la coagulación que explican la coagulación intravascular diseminada, la cadiomiopatía y disfunción miocárdica. Así mismo, la disfunción endotelial conduce a escape capilar, hipotensión y coagulopatía (8)

Esta tormenta de citoquinas se caracteriza por hiperactivación de las células T, macrófagos, células asesinas naturales, con la sobreproducción de más de 150 citoquinas inflamatorias y mediadores químicos liberados por las células inmunes y no inmunes, lo que conlleva a apoptosis de las células epiteliales pulmonares y células endoteliales, con daño en la microvasculatura pulmonar y de la barrera epitelial alveolar, llevando a escape vascular, edema alveolar e hipoxia. Al final causa SDRA que conduce a fibrosis pulmonar y muerte. (8)

Epidemiología.

Los HCoV se han aislado entre el 4 y 6% de los niños hospitalizados y cerca del 8% en el escenario ambulatorio, siendo los más frecuentemente afectados los menores de 3 años y quienes sufren de cardiopatías congénitas. A pesar de que muchos seroconvierten durante la niñez, son comunes las reinfecciones, no disminuyendo la prevalencia en la medida que aumenta la edad, como ocurre con otros virus respiratorios. Algunas cepas tienen patrones cíclicos ocurriendo brotes cada 2 a 4 años. (3) (4)

Para el 11 de febrero los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de China reportó que se habían presentado 72.314 casos positivos para SARS CoV-2, siendo el 2% menores de 19 años, aunque se reportaron casos en todos los grupos de edad pediátrica.

Departamento/Distrito	No casos	F. primera notificación	Días desde 1° notificación	Población expuesta*	Prevalencia/100,000 hab	Edad Promedio (rango)	Sexo masc (%)	Asintomático	Leve	Moderado	Grave	Fallecido
Amazonas	223	7-abr	68	17.025	1310	10,8	0	17	51,6	52	167	3	1	0
Antioquia	142	20-mar	86	1.717.259	8	9,8	0	17	43,7	43	97	2	0	0
Arauca	1	4-may	41	101.919	1	0,0	0	0	100,0	0	1	0	0	0
Atlántico	484	26-mar	80	816.183	113	9,5	0	17	54,8	64	400	14	5	1
Barranquilla D.E.	436	27-mar	79			8,8	0	17	49,3	35	378	18	3	1
Bogotá D.C.	1791	11-mar	95	1.784.054	100	9,2	0	17	49,5	407	1331	42	8	0
Bolívar	32	2-may	43	705.345	48	9,9	0	17	46,9	8	20	3	0	1
Boyacá	28	30-mar	76	346.888	8	7,4	0	16	42,9	14	12	1	0	1
Buenaventura D.E.	49	13-abr	62			11,3	1	17	53,1	0	46	3	0	0
Caldas	18	28-mar	78	241.380	7	7,7	0	17	55,6	4	14	0	0	0
Cartagena D.T. y C.	308	19-mar	87			9,4	0	17	52,0	33	268	5	1	0
Casanare	2	9-abr	66	141.906	1	2,0	0	4	50,0	0	2	0	0	0
Cauca	18	24-mar	82	441.897	4	8,8	0	17	50,0	2	15	0	0	1
Cesar	106	26-mar	80	456.198	23	8,6	0	17	49,1	11	92	1	1	1
Chocó	61	28-abr	47	214.124	28	8,7	0	17	57,4	8	50	2	1	0
Cundinamarca	204	27-mar	79	888.952	23	8,8	0	17	48,0	28	168	7	0	1
Córdoba	27	31-mar	75	585.052	5	7,0	0	17	37,0	12	12	2	1	0
Huila	26	22-mar	84	365.683	7	8,4	0	17	46,2	6	20	0	0	0
La Guajira	14	20-abr	55	384.090	4	11,5	0	17	64,3	4	9	1	0	0
Magdalena	50	24-abr	51	487.893	18	8,9	0	17	64,0	19	28	3	0	0
Meta	14	16-abr	59	324.014	4	10,6	0	17	57,1	7	6	0	1	0
Nariño	201	24-mar	82	458.214	44	8,6	0	17	43,8	13	175	10	2	1
Norte de Santander	13	27-mar	79	492.361	3	5,5	0	15	61,5	0	13	0	0	0
Putumayo	2	3-may	42	120.522	2	16,5	16	17	0,0	2	0	0	0	0
Quindío	9	27-mar	79	124.675	7	7,0	0	16	44,4	4	5	0	0	0
Risaralda	33	24-mar	82	232.210	14	8,2	0	17	57,6	1	32	0	0	0
Santa Marta D.T. y C.	39	7-abr	68			10,3	0	17	53,9	9	28	1	1	0
Santander	13	16-abr	59	609.606	2	8,7	1	16	61,5	7	6	0	0	0
Sucre	19	16-may	29	304.899	6	10,0	0	17	36,8	12	5	2	0	0
Tolima	26	16-mar	90	361.118	7	10,0	0	17	50,0	3	22	1	0	0
Valle del Cauca	374	14-mar	92	1.260.291	34	9,4	0	17	51,1	2	362	10	0	0
Vaupés	1	6-jun	8	23.499	81	17,0	17	17	0,0	1	0	0	0	0
Total:	4764	11-mar	95	14.294.176	33	9,3	0	17	50,2	811	3784	131	25	8

Características demográficas y estado, menores de 18 años. *Fuente proyección de población DANE para menores de 18 años

El Ro se estima en 2.7. El período de incubación entre 5 y 6 días y el período serial (tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas del que infecta y el inicio de los síntomas del que es infectado) en 8 días (4).

El 31 de marzo del 2020 el Ministerio de Salud y Protección Social anunció que Colombia entró en fase de mitigación de la COVID-19, dado que el 11% de los casos no tenían un nexo epidemiológico poniendo de manifiesto la circulación del virus entre la ciudadanía (3) (9).

Hasta la fecha, el 9.35% de los casos corresponde a los menores de 18 años, proporción que es significativamente menor al compararla con la proporción de niños en la población general. El primer caso en menor de 18 años que se reportó al sistema de vigilancia epidemiológica fue el 11 de marzo, correspondiente a una niña de 2 años en la ciudad de Bogotá, cuyos síntomas iniciaron el 8 del mismo mes, estado leve y ya recuperada. Desde entonces, y hasta la fecha de corte (junio 14), los casos han ido aumentando, duplicándose en promedio cada 7.7 días y comprometiendo a todos los grupos etarios de la infancia, presentándose desde mediados de mayo unos 120 casos por día. Se aprecia menor proporción de presentación en los grupos de edad preescolar y escolar con respecto a los menores de un año y los adolescentes (4% vs 8%). Los niños se infectan en una proporción similar a las niñas (52 vs 48%, chi 2= 14,23, p=0.65), (figuras 3 y 4).

El 77% de los casos se concentra en Bogotá, Atlántico, Valle del Cauca, Bolívar y Amazonas (38%, 19%, 8%, 7% y 5%, respectivamente) sin embargo de lejos la mayor tasa por 100.000 habitantes está en Amazonas, siendo de 1310, seguido por Atlántico (113) y Bogotá (100). A nivel nacional esta tasa se estima en 33, teniendo como denominador para el cálculo la población de menores de 18 años estimada por el DANE para el año 2020 (10).(Figura 5)

El número de pruebas realizada a la población se fue incrementando inicialmente, pero en las últimas semanas se estabilizó entre unas 10.000 a 12.000 pruebas por día (figura). En promedio durante los primeros 14 días de junio se han realizado 11658/día para la población general. Se desconoce la proporción de niños testeados, sin embargo, se estima que es menor que en los adultos si se tiene en cuenta los criterios de caso para la toma de muestras donde por la ya notificada menor gravedad de la enfermedad en los niños, es menos probable que ellos se hospitalicen o que consulten por urgencias. La proporción de menores de 18 años positivos por 1.000 pruebas realizadas en la población, durante el tiempo, se ilustra en la figura, donde se observa que se mantiene más o menos estable (Rango intercuartílico entre 9.3 y 12.6, en el último mes). Este tiempo fue ligeramente mayor para los niños (Mann Whitney, p<0.001). (Figuras 6 y 7).

La mediana desde la fecha de notificación al sistema de vigilancia hasta el diagnóstico fue de 5 días, en el 75% de los casos el diagnóstico se hizo antes de 7 días y en el 90% antes de 11 días. Desde mediados de abril no se evidencia que haya una variación significativa en esta duración (Figura 8).

En cuanto al tipo de atención, la proporción de niños que ha requerido manejo hospitalario y en cuidado intensivo es baja con respecto a los adultos, del total de hospitalizados tanto en atención general como UCIP, el 96% corresponde a población adulta mientras que la mortalidad en los niños no alcanza al 1% del total.

El número total de niños que se han hospitalizado tanto en sala general como en UCI se ha venido incrementando paulatinamente, para la fecha de corte el 5% de los casos activos en niños están en hospitalización general y 25 casos (1% en UCI). Dentro de los menores de 18 años se han reportado 12 fallecimientos, sin embargo 4 de ellos son clasificados como “No aplica”, probablemente por considerarse que su muerte fue por otra causa. De los 8 cuyo fallecimiento se atribuye a la infección por SARS COV2, 5 eran menores de un año con residencia en los departamentos del Atlántico (2), Boyacá (1), Cundinamarca (1) y Cesar (1); 2 casos de 3 años de edad residentes en los departamentos de Cauca y Nariño y uno de 17 años en el departamento de Bolívar. Cuatro eran de sexo femenino. (Figuras 9 y 10). Desde marzo, 48 niños han requerido manejo en cuidado intensivo. La mediana de días desde el inicio de los síntomas hasta la recuperación ha sido de 28 días (rango intercuartílico de 19 – 34 días), lo que puede dar una estimación de la repercusión personal y familiar por incapacidad y ausentismo escolar que conlleva esta entidad.

Como se puede apreciar en los canales epidémicos reportados tanto en el boletín epidemiológico nacional como en el de Bogotá, las medidas tomadas para la contención de la propagación del virus han tenido un efecto positivo no solo impidiendo el incremento desbordado de casos de infección respiratoria aguda, que para los casos que requirieron atención en UCI estaban por encima del canal epidémico antes de la declaración del aislamiento preventivo obligatorio por el gobierno nacional, y que luego se quedaron dentro de este canal. Para los casos de infección respiratoria aguda que requirieron manejo en sala general, tras la declaratoria del aislamiento preventivo obligatorio, el número descendió alejándose de forma importante del límite inferior del canal epidémico. Igual sucedió en Bogotá para la población infantil, donde contrario a lo que había sucedido cada año que entre los meses de marzo y junio se presentaba el pico de infección respiratoria aguda, causado por diversos virus, especialmente el Virus sincitial respiratorio, generando colapso de los servicios de urgencias, hospitalización, copando al 100% las unidades de cuidado intensivo pediátrico; en este año el número de niños tanto menores de 5 años como menores de un año que requirieron atención, disminuyeron ostensiblemente, permitiendo ahorro no solo en recursos sino lo más importante, en vidas, discapacidad y secuelas respiratorias. La cuantificación de estas, así como de los años de vida ajustados por calidad (QALY) ganados deberán ser estimados por las autoridades y con base en ellos tomar medidas racionales, para que en los próximos años no se vuelva a tales cifras ominosas que afectan al grupo etario que merece mayor protección por parte de la sociedad.

Manifestaciones clínicas:

Los niños se ven menos comprometidos que los adultos, con tasas mucho menores de fatalidad. Sin embargo, parecen tener la misma probabilidad de infección, pero el papel que tienen en la transmisión del virus permanece incierto (12) (13).

Pueden cursar asintomáticos incluyendo Rx de tórax normal; con síntomas leves – incluyendo a los que cursan con enfermedad no complicada y neumonía leve, con síntomas como fiebre, tos, disnea, mialgias, dolor de garganta, secreción nasal, sibilancias, roncus, crépitos y/o síntomas gastrointestinales, sin hipoxemia ni dificultad respiratoria, algunos con hallazgos sugestivos de neumonía en los Rx de tóvax. Los que tienen síntomas graves, la progresión es rápida pudiendo presentarse además síntomas gastrointestinales, apareciendo en cerca de una semana al menos uno de los siguientes: Desaturación de la Hb, dificultad respiratoria severa, incapacidad o dificultad para la alimentación, alteración de la conciencia, taquipnea severa y/o disminución en la presión arterial de oxígeno. Los críticos rápidamente progresan a síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA), falla respiratoria, choque séptico, encefalopatía, lesión miocárdica, disfunción de la coagulación y/o lesión renal aguda, los cuales de no corregirse, amenazan la vida (3) (12) (15) (16).

La mayoría de los niños con SARS CoV presentan fiebre, pero no es así cuando se infectan con el nuevo coronavirus.
La mayoría tienen un contacto documentado en casa, habiendo con frecuencia mostrado síntomas antes que ellos.

Manifestaciones gastrointestinales:

El virus se ha observado en el citoplasma del epitelio del duodeno y recto. En los niños las manifestaciones gastrointestinales se han reportado entre el 8.8 y el 30% de los casos. 8 de cada 10 niños han mostrado resultados duales en cuanto al estudio molecular SARS CoV2, con resultados negativos en las muestras nasofaríngeas, pero resultados positivos en el hisopado rectal (2). Se han descrito manifestaciones como vómito, dolor abdominal y diarrea. Igualmente, se ha alertado sobre un síndrome inflamatorio en niños, con síntomas grastrointestinales tanto con prueba positiva como negativa. El dolor abdominal se puede confundir con apendicitis, presentándose con una combinación de fiebre y síntomas gastrointestinales, con PCR elevada y en los hallazgos imagenólogicos compatibles con linfadenopatía, inflamación de la grasa del mesenterio y engrosamiento del íleon terminal, pero apéndice no inflamado. En un informe, 3 de 8 requirieron manejo en UCIP (13)

Manifestaciones inmunológicas:

Desde finales de abril tanto en Europa como en Estados Unidos se reportó un cuadro que parece ser una nueva entidad pediátrica febril caracterizada por hiperinflamación sistémica, compromiso multiorgánico, dolor abdominal y síntomas gastrointestinales, e incluso falla renal aguda, las cuales recuerdan al síndrome de Kawasaki, cursando además con choque cardiogénico prominente y disfunción miocárdica. Se le ha llamado Síndrome inflamatorio multisistémico asociado a COVID pediátrico (PIMS). Se ha descrito la presencia de aneurismas de las coronarias, arritmias y muerte. Pueden tener prueba molecular negativa, pero durante el seguimiento se presentan anticuerpos positivos (14). Las características demográficas son diferentes a la enfermedad de Kawasaki con una media de edad entre los 8 y 10 años, incluyendo adolescentes. No hay reportes en Asia, a diferencia de lo evidenciado en la enfermedad de Kawasaki, donde suele ser más frecuente. Los síntomas tienden a aparecer semanas después de la infección, que pudo haber sido asintomática. La alerta la hace también los CDC y la OMS definiéndolo como: Niños y adolescentes con fiebre mayor o igual a 3 días, elevación marcada de los reactantes de fase aguda (VSG, PCR, Procalcitonina) y 2 de los siguientes hallazgos:

• Brote o conjuntivitis no purulenta o inflamación mucocutánea en boca, manos o pies.
• Hipotensión o choque
• Características de disfunción miocárdica, pericarditis, valvulitis o anormalidades coronarias (incluyendo ecocardiograma o elevación de troponina o del fragmento amino terminal del péptido natriurético tipo B)
• Evidencia de coagulopatía (PT, PTT o Dímero D alterados)
• Síntomas gastrointestinales agudos (diarrea, vómito o dolor abdominal).

En ausencia de otras etiologías infecciosas de inflamación y con evidencia de infección por SARS CoV-2 (pruebas moleculares o por serología) o probable contacto con personas con el virus (15)

Manifestaciones renales:

En series de casos que no discriminan entre pacientes adultos y pediátricos se ha descrito proteinuria en las fases iniciales de la enfermedad, cuyos niveles pueden servir además como marcador del daño renal. También se ha presentado hematuria. También alteración de la función renal (27% – 66%) y requerimiento de terapia de reemplazo renal. Pasada la fase aguda se ha observado recuperación de la función renal. (2)

Manifestaciones neurológicas:

El virus puede ingresar por los filetes del nervio olfativo, por vía hematógena y linfática. El virus infecta a la célula mediante los receptores S que se unen a los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) de las células gliales y neuronas (3). Tiene potencial neuroinvasivo y utiliza mecanismos de transmisión sináptica desde las terminales nerviosas. Se han encontrado partículas infecciosas de coronavirus en el líquido cefalorraquídeo en el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) por coronavirus. El COV-2 tiene una afinidad muy particular por las neuronas de la médula oblongada, donde se encuentran los centros que controlan la dinámica respiratoria. Son más comunes en pacientes con infección severa.

Se pueden manifestar como compromiso del Sistema Nervioso Central con mareo, cefalea, enfermedad cerebrovascular, ataxia, epilepsia, alteración de la consciencia o encefalopatía aguda; con manifestaciones de compromiso del Sistema Nervioso periférico pueden ser anopsia, ageusia, polineuropatía, anosmia o neuralgias; y también del sistema neuromuscular con miopatía (3).

Manifestaciones hematológicas:

Una serie china describió que con frecuencia se presenta linfopenia (37% de los casos) que, junto con la deshidrogenasa láctica elevada y niveles altos de dímero D, se encontraron con mayor frecuencia en los adultos que fueron a UCI; y otras manifestaciones menos frecuentes como trombocitopenia (generalmente leve). También se ha descrito en los adultos episodios de trombosis, con una incidencia acumulada hasta del 49%, contribuyendo a la morbilidad y mortalidad.

Manifestaciones dermatológicas:

Han sido pocas las descripciones en niños. En general se consideran 5 patrones clínicos dermatológicos asociados a la infección por el SARS-COV-2: eritema- edema (19% de los casos), principalmente de compromiso acral en manos y pies, semejantes a los sabañones, con áreas purpúricas y asimétricos. Erupciones vesiculares (9%), consistentes en pequeñas vesículas monomórficas principalmente comprometiendo el tronco y menos frecuentemente las extremidades, pueden tener contenido hemorrágico y hacerse más grandes y difusas. Lesiones urticariformes (19%), distribuidas principalmente en el tronco y con menor frecuencia en las palmas. Máculo-pápulas (47%), algunas de distribución perifolicular y diversos grados de descamación y otras similares a la pitiriasis rosada, además lesiones purpúricas y lesiones similares al eritema multiforme. Livedo o necrosis (6%) sugiriendo enfermedad vascular oclusiva. El compromiso que se ha descrito en niños es de acroisquemia y perniosis (16) (17).

Referencias

1. SARS-COV-2 Receptor ACE2 Is an Interferon-Stimulated Gene in Human Airway Epithelial Cells and is Detected in Specific Cell Subsets across Tissues. Ziegler et al. 2020, Cell.

2. Coronaviruses pathogenesis, comorbidities and multi-organ damage – A review. . Kaviyarasi Renu, Pureti Lakshmi Prasanna, V.G. Abilash. Accepted date: 20 May 2020, Life Sciences. .

3. Sociedad colombiana de pediatría, Asociación colombiana de neurología infantil. Consenso complicaciones neurológicas por COVID -19 en niños Colombia. 2a versión. 15 abril de 2020.

4. Coronavirus Infections in Children Including COVID-19 An Overview of the Epidemiology, Clinical Features, Diagnosis, Treatment and Prevention Options in Children. . Zimmermann, Petra and Curtis, Nigel. 5, May 2020, The Pediatric Infectious Disease Journal, Vol. 39, pp. 355-68.

5. Host cell proteases: Critical determinants of coronavirus tropism and pathogenesis. Millet, JK and Whittaker, GR. 2016, Virus Research, Vol. 202, pp. 120-134.

6. Revisión narrativa sobre la respuesta inmunitaria frente a coronavirus: descripción general, aplicabilidad para SARS-COV-2 e implicaciones terapéuticas. García – Salido, A. 2020, An Pediatr (Barc).

7. ENZIMA CONVERSIVA DE LA ANGIOTENSINA 2 Y SU PAPEL EMERGENTE. Soler, MJ and Col. 6, 2008, Med Clin (Barc), Vol. 131, pp. 230-6.

8. Cytokine storm intervention in the early stages of COVID-19 pneumonia. Cytokine and Growth Factor Reviews. Xinjuan, Sun, et al. Accepted Date: 9 April 2020.

9. Instituto Nacional de Salud. Boletín Epidemiológico Semanal. Semana 23. 2020.

10. DANE, Departamento Administrativo Nacional de Estadística. Censo Nacional de Población y Vivienda 2018.

11. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá., Subdirección de Vigilancia en Salud Pública. Boletín Epidemiológico Semanal. 2020.

12. Asociación colombiana de Infectología y el Instituto de Evaluación de Nuevas Tecnologías de la Salud. Consenso colombiano de atención, diagnóstico y manejo de la infección por SARS-COV-2/COVID-19 en establecimientos de atención de la salud. s.l. : Infectio, 2020.

13. Gastrointestinal features in children with COVID-19: an observation of varied presentation in eight children. Correspondence. Tullie, L and Ford, K, et al. Publish online: May 19, 2020, Lancet chil adoles.

14. Pediatric COVID-associated Multy-system Inflammatory Syndrome (PMIS). Stanford, TS. May 22, 2020, J Pediatric Infect Dis Soc.

15. Velásquez M, MP. Síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico: ¿viejo conocido o nuevo por conocer? Sociedad Colombiana de Pediatría. 2020.

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